La exposición ambiental al bisfenol A (BPA), 
una sustancia química generalizada que se encuentra en los plásticos y 
las resinas, puede suprimir un gen esencial para la función de las 
células nerviosas y para el desarrollo del sistema nervioso central, 
según un estudio dirigido por investigadores del Centro Médico de la 
Universidad de Duke, en Durham, Carolina del Norte (Estados Unidos), y 
publicado en 'Proceedings of the National Academy of Sciences'.
   Este hallazgo fue observados en las neuronas corticales de 
ratones, ratas y seres humanos. "Nuestro estudio encontró que el BPA 
puede afectar el desarrollo del sistema nervioso central y plantea la 
cuestión de si la exposición podría predisponer a los animales y los 
seres humanos a los trastornos del desarrollo neurológico", dijo el 
autor de la investigación, Wolfgang Liedtke, profesor asociado de 
Medicina, Neurología y Neurobiología de Duke.
   El BPA, una molécula que imita el estrógeno e interfiere en el 
sistema endocrino del cuerpo, se puede encontrar en una amplia variedad 
de productos manufacturados, incluyendo papel de impresora térmica, 
algunas botellas de agua de plástico y el revestimiento de las latas de 
metal. El producto químico puede ser ingerido si se filtra en el 
contenido de los envases de alimentos y bebidas.
   La investigación en animales ha despertado la preocupación de que 
la exposición al BPA puede causar problemas de salud tales como 
problemas de comportamiento, enfermedades endocrinas y reproductivas, 
obesidad, cáncer y trastornos del sistema inmunológico. Algunos estudios
 sugieren que los bebés y los niños pequeños pueden ser los más 
vulnerables a los efectos del BPA, lo que llevó a la agencia 
norteamericana del medicamento (FDA, en sus siglas en inglés) a prohibir
 su uso en los biberones y las tazas el pasado julio.
   Mientras que se ha demostrado que el BPA afecta al sistema 
nervioso en desarrollo, se sabe poco acerca de cómo esto ocurre, por lo 
que el equipo de investigación de Duke desarrolló una serie de 
experimentos en roedores y células nerviosas humanas para aprender cómo 
este producto induce cambios que alteran la regulación de genes.
   Durante el desarrollo temprano de las neuronas, altos niveles de 
cloruro están presentes en las células pero en las neuronas maduras, 
estos niveles caen por una proteína transportadora de cloruro llamada 
KCC2, que produce iones de cloro fuera de las células. Si el nivel de 
cloruro en las neuronas sigue siendo elevado, se puede dañar los 
circuitos neurales y poner en peligro la capacidad de una célula 
nerviosa en desarrollo a migrar a su posición correcta en el cerebro.
   La exposición de las neuronas a pequeñas cantidades de BPA altera 
los niveles de cloruro dentro de las células de tal manera que se apaga 
el gen KCC2, lo que hace que la proteína KCC2 retrase la eliminación de 
cloruro de neuronas. Los científicos descubrieron que MECP2, otra 
proteína importante para la función cerebral normal, era una posible 
culpable detrás de este cambio, ya que cuando se expone a BPA, es más 
abundante y se une al gen KCC2 a un ritmo mayor, lo que podría ayudar a 
apagarlo y podría contribuir a problemas en desarrollo cerebral por un 
retraso en la eliminación del cloruro.
   Estos resultados plantean la cuestión de si el BPA puede 
contribuir a trastornos del neurodesarrollo, tales como el síndrome de 
Rett, un trastorno del espectro autista grave que sólo se encuentra en 
las niñas y se caracteriza por mutaciones en el gen que produce MECP2. 
Mientras que las neuronas de ambos sexos fueron afectadas por el BPA en 
los estudios, las femeninas fueron más susceptibles a la toxicidad de la
 sustancia química.
 
 
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